Если вы не страдаете пищевым «алкоголизмом», пропустите эту новость, посчитав очередным рекламным трюком, — потому что она, увы, о том, что можно «есть всё и не толстеть».

Впрочем, можете и почитать — потому что, как показало недавнее исследование, проведённое в Калифорнийском университете в Ирвайне (США) на специально генетически-модифицированных мышах, именно такой невероятный сценарий может быть вскоре осуществлён на людях. Как оказалось, учёные вполне способны сделать в лабораторных условиях «сказочный метаболизм» былью, заблокировав синтез каннабиноидного соединения, которое регулирует распределение полученной организмом энергии.

Для получения «гиперметаболической» способности исследователи, руководимые профессором фармакологии Даниэлем Пиомелли, внесли изменения в переднюю часть головного мозга мышей, с тем чтобы уменьшить продуцирование 2-AG (2-арахидоноилглицерол) — эндоканнабиноидного соединения, производимого в мозгу каждого млекопитающего. Как полагают учёные, именно это соединение играет ключевую роль в регуляции цепей переднего мозга, участвующих в распределении полученной организмом энергии.

Мышки, лишённые возможности синтеза 2-AG в достаточном количестве, ели больше и вели менее подвижный образ жизни по сравнению с обычными грызунами, но при этом и не думали толстеть, причём даже тогда, когда им скармливали богатый жирами корм. Особенно интересно полное отсутствие того, что называется собирательным термином метаболический синдром: никаких признаков высокого давления, увеличенного сахара в крови и т. п. нюансов метаболических, клинических и гормональных нарушений, вызывающих ожирение и сердечную недостаточность, не наблюдалось.

Как оказалось, устойчивость ГМ-мышей к ожирению объясняется их способностью сжигать жировые калории гораздо более эффективным образом.

Что же на самом деле происходит? Млекопитающие имеют два типа жировой ткани — белый и коричневый жир. В то время как белый жир запасает калории, коричневый сжигает их для продуцирования дополнительной энергии и тепла (этот жир, как вы помните, «согревает» новорождённых, спасая их от переохлаждения, а его цвет обусловлен повышенным содержанием железа, необходимого в качестве катализатора окисления жира кислородом). В мышах с супрессированным выделением 2-AG коричневый жир становился гиперактивным и начинал конвертироваться в энергию с очень высокой скоростью (в сравнении с простыми мышами). Потенциально такой результат вполне может перевернуть всю мультимиллиардную индустрию средств для похудения с ног на голову (с другой стороны, коричневый жир у взрослых особей занимает совсем незначительный объем, и своим растущим животом мы обязаны именно белому жиру, а про него учёные не говорят ни слова, хотя по логике подразумевается одновременная конвертация белой жировой ткани в коричневую, но это уже домыслы).

Конечно, проделать нечто подобное с человеческим мозгом не получится. (Или вы, читатель, не против?) Но почему бы, используя полученные данные, не взяться за создание препарата, блокирующего (пусть не полностью) синтез 2-AG в мозгу, предупреждая проблему ожирения?..

А пока информация к размышлению: авторы также ничего не говорят о возможных побочных эффектах блокирования 2-AG. Может быть, их и нет (в условиях развитой цивилизации, когда потеря возможности запасать «тепло» компенсируется центральным отоплением), но, скорее всего, они просто неизвестны. И ещё одно: для блокировки синтеза 2-AG в головном мозге гипотетическому ингибитору придётся суметь преодолеть гематоэнцефалический барьер, что может сделать невозможным создание соответствующего препарата, вводимого каким-либо иным способом, кроме прямого администрирования в мозг (длинной иглой). А это не таблетку проглотить...

Статья, посвящённая проделанной работе, появится в мартовском выпуске журнала Cell Metabolism.

Подготовлено по материалам Калифорнийского университета в Ирвайне.

Источник: http://science.compulenta.ru

http://medexpert.org.ua