Американские ученые добились значительного улучшения памяти и способности к адаптации у подопытных мышей, отключив у животных ген, отвечающий за гибель нейронов головного мозга.

Сотрудники медицинского центра Техасского университета вывели генетически модифицированных грызунов, у которых можно было блокировать функции гена под названием CdK5. Считается, что кодируемый этим геном энзим связан с рядом нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера.

Попытки вывести мышей, у которых данный ген отсутствовал полностью, закончились неудачей, поскольку генетически измененные животные погибали вскоре после рождения.

Несмотря на это, отключение гена у взрослых мышей не только не привело к их гибели, но и заметно повысило их интеллектуальные способности. Модифицированные мыши легче справлялись с заданиями на прохождение лабиринта и дольше помнили о ситуациях, в которых могли получить болезненный удар током. В то же время они значительно лучше ориентировались в меняющихся условиях, и быстрее понимали, что неприятные ощущения им больше не угрожают.

По словам ведущего автора исследования профессора Джеймса Бибба (James Bibb), ускорить умственное развитие животных посредством генной инженерии ученым удается нечасто.

В 1999 году сотрудники Принстонского университета вывели мышей-вундеркиндов, изменив структуру гена NR2B, который отвечает за формирование ассоциативной памяти. Профессор Бибб полагает, что ген CdK5, с которым работала его команда, может участвовать в регуляции активности NR2B.

По мнению ученых, результаты этих исследований могут со временем привести к появлению лекарств, которые позволят улучшить память без генетических манипуляций. Кроме того, избирательное отключение одного из двух генов-антагонистов теоретически позволяет моделировать память и способности к ассоциативному мышлению в зависимости от нужд терапии. Препараты с таким действием могут значительно облегчить лечение пост-травматических расстройств, депрессии, синдрома отмены алкоголя и наркотиков, и т.д. 

www.medportal.ru