Сотрудники Института Уолтера и Элизы Холл впервые смогли визуализировать молекулярные изменения в белке, который провоцирует клеточную смерть, пишет EurekAlert. Это открытие поможет в создании лекарственных средств, контролирующих смерть пораженных болезнью клеток.

Клеточная смерть, апоптоз, важна для регулирования числа клеток в теле. При нарушении этого механизма возможно развитие рака, не поддающегося лечению, и нейродегенеративных заболеваний, когда слишком много клеток умирает.

Уже давно ученые знали, что активация протеина Bax связна с апоптозом. Но до недавнего времени они не представляли, как именно активация происходит. Известно: когда в клеточной мембране образуются дыры, участь клетки предрешена. Белок стоит за образованием отверстий в митохондриальной мембране.

Эксперты смогли получить трехмерные изображения того, как Bax изменяет свою форму, активируясь, благодаря мощным рентгеновским лучам, испускаемым синхротроном. Именно активная форма разрывает мембрану и обесточивает клетку.

Итак, активация происходила, когда к белку привязывались BH3-пептиды. Пептиды как бы раскрывали молекулу Bax. Тогда она могла присоединиться к другой молекуле Bax. Это позволяло образовать большие структуры, разрушающие клеточную мембрану.

http://www.meddaily.ru