Ученые из израильского Института Вейцмана исследовали механизм коммуникации между нейронами и клетками нейроглии в процессе миелинизации, пишет CNews.ru.

Нейроны имеют длинные проводящие отростки аксоны, которые с помощью глиальных клеток покрываются миелином с целью защиты от повреждений, а также от помех при передаче нервных импульсов. Дефекты миелиновой оболочки нейронов могут приводить к таким болезням, как невропатия и рассеянный склероз.

Исследователи из института Вейцмана изучали механизм коммуникации между разными клетками в процессе миелинизации. Было обнаружено, что в передаче информации между нейронами и клетками нейроглии большую роль играют белки Necl1 и Necl4, имеющие свойство адгезии друг к другу. Necl1 встречается на поверхности аксона, а Necl4 ? на клеточной мембране клетки глии. Эти белки обеспечивают не только физический контакт разных клеток, но и передают сигналы внутрь клеток, стимулируя начало миелинизации.

Сейчас больным с нарушением миелинизации доступны лекарства, только останавливающие течение заболевания. Возможно, сделанное открытие поможет разработать лекарства, полностью излечивающие от рассеянного склероза и некоторых видов невропатии.

Исследование опубликовано в Nature Neuroscience.

www.medinfo.ru