Как показало исследование, проведенное в Колумбийском университете Нью-Йорка на лабораторных мышах, при большом количестве в организме серотониновых рецепторов типа 1A (5-HT1A) в нейронах шовных ядер СИОЗС запускают механизм отрицательной обратной связи. То есть, чем больше препараты повышают концентрацию серотонина, тем меньше его вырабатывают нейроны. В результате этого антидепрессанты перестают действовать, что и наблюдается примерно у половины пациентов.

Открытие исследователей поможет создать новые виды препаратов для людей, которым не помогают традиционные антидепрессанты.

http://medicinform.net